وبلاگ رسمی

شرگ و کارمون(1990) نشان دادند که آسیب یکطرفه مسیرهای مرکزی شنوایی،سبب بروز سه نوع اختلال در AEPها می شود که عبارتنداز:
1.تشعشعات آکوستیکی:کاهش یکطرفه در پتانسیل های ناشی از منابع دو قطبی با زمان قیمت سمعک نهفتگی متوسط و حذف پتانسیل های ناشی از منابع دو قطبی رادیال(شعاعی) و مجاور و یا در مماس با انها.
2.قشر اولیه شنوایی: کاهش یکطرفه در پتانسیل های ناشی از منابع دو قطبی شعاعی و مجاور با زمان نهفتگی متوسط یا دیررس.
3.مناطق ارتباطاتی شنیداری: MLAEPهای طبیعی همراه با کاهش ناشی از منابع شعاعی N150با زمان نهغتگی متوسط و حفظ پتانسیل های ناشی ازمنابعدو قطبی مماس یا مجاور با زمان نهفتگی طولانی.
تعداد الکترودهایی که در نمونه برداری فضایی MLAEPها مورد استفاده قرار می گیرد،در تعیین اثر ضایعاتCNSاز جمله تومورهای فضاگیر و یا نارسایی های عروقی بر روی این پتانسیل ها نقش مهمی دارند.مثلا در مطالعات اولیه،الکترودها در مکان های محدودی در سطح مراکز اسکالپ (پوست سر) جاسازی می شوند،بنابراین نتایج اینمطالعات محدود می شده است.در برخی مطالعات برای بررسی تاثیرات ضایعه مغزی بر MLAEPها ،الکترود را روی لوب تمپورال قرار نمی دادندو از الکترود مرجع هم استفاده نمی کردند و در نتیجه اطلاعات معتبری بدست نمی آمد.در مطالعه پروینگ و همکاران(1980)، MLAEPها را در یک بیمار مبتلا به آگنوزی شنیداری(ناتوانی در تشخیص اهمیت تحریکات شنیداری)ثبت شد. CTاسکن، اندازه گیری فشار خون و تصویربرداری با ماده حاجب رادیواکتیو در بافت ها، ضایعه را ثابت کرد.پاسخ طبیعی Pa ثبت شد.اگرچه Paمنشا روانی دارداما MLAEP تولید انحصاری ندارد و تنها حاصل قشر اولیه شنیداری نمی باشد.درمطالعه ی ازدمارو همکاران (1982)، بیمار مبتلا به کم شنوایی قشری مورد بررسی قرار گرفت.ABRاز وی ثبت شد،اما قله ی Pa با زمان نهفتگی متوسط حذف شد.در CTاسکن مشخص شد که حذف قله ی Pa در MLAEP، بدلیل هماتوم و انفارکتوس لوب های تمپورال راست و چپ می باشد.با این حال،تفسیر از اعتبار چندانی برخوردار نمی باشد،چون ممکن است که تغییرات قبلی ناشی از اختلال در ساختارهای تحت قشری(ساب کورتیکال)،عامل این امر باشد.در مطالعه ی کراوس (1982)،19بیمار دارای اختلال لوب تمپورال بررسی شدند.Na-Np در نیمکره درگیر کاهش یافت. تفاوت های بین فردی در ارزیابی های دامنهو مداخلات عضلانی سبب شد که از این روش،به عنوان روش بالینی مطمئن در تشخیص افراد مبتلا به اختلالات لوب تمپورال استفاده نشود.مطالعه ی تانکا(1991) که بر روی دو بیمار مبتلا به افت مرکزی ناشی از ضایعات عروقی دو طرفه درسطح پوتامن هسته های عدسی مغز نشان داد که آستانه های رفتاری از محدوده متوسط تا شدید(عمیق) می باشد،امواج1تا6در ABRسالم می باشد و نیز حذف کامل جز Pa در پتانسیل های میان رس به صورت دوطرفه مشاهده می شود.همچنین LLAEP(ترکیب P2وN1)،نیز حفظ شده است.در مطالعه وودز و همکاران(1984) که گروهی ازبیماران دارای اختلال تمپورال دو طرفه بود،نشان دادکه این افراد دارای کم شنوایی قشری نمی باشند.پس نمی توان گفت که منبع تولید اولیه ی MLAEP و LLAEP منحصرا در قشر شنوایی می باشد.ناهنجاری در MLAEP ممکن است که بدلیل آسیب های قشری و تحت قشری باشد که به سمت شاخه ی هسته های تالامیک گسترش می یابد.ناهنجاری در N1با زمان نهفتگی دیررس که از ناحیه مرکزی پوست سرثبت میشودفممکن است که به دلیل گسترش ضایعه به سمت نواحی چندگانه ی لوب پاریتال تحتانی باشد.در مطالعه وودز و همکاران(1987) که بر روی زنی با ناشنوایی قشری(که بدلیل ضایعه ی ارثی لوب تمپورال راست و چپ ایجاد شده بود و ناشی از انسداد دو طرفه ی شاخه تمپورال خلفی شریان مغزی میانی بود) انجام شد،انواع AEP با زمان نهفتگی متوسط و دیر رس(P2،N2وP1) ثبت شد.آستانه های رفتاری صوت خالص در ناحیهمتوسط تا شدید قرار داشت و تمایز شنیداری وجود نداشت.این نتایج، تاحدودی منشا تولید MLAEP و LLAEP را بیان می نماید.

شرگ و کارمون(1990) نشان دادند که آسیب یکطرفه مسیرهای مرکزی شنوایی،سبب بروز سه نوع اختلال در AEPها می شود که عبارتنداز:
1.تشعشعات آکوستیکی:کاهش یکطرفه در پتانسیل های ناشی از منابع دو قطبی با زمان قیمت سمعک نهفتگی متوسط و حذف پتانسیل های ناشی از منابع دو قطبی رادیال(شعاعی) و مجاور و یا در مماس با انها.
2.قشر اولیه شنوایی: کاهش یکطرفه در پتانسیل های ناشی از منابع دو قطبی شعاعی و مجاور با زمان نهفتگی متوسط یا دیررس.
3.مناطق ارتباطاتی شنیداری: MLAEPهای طبیعی همراه با کاهش ناشی از منابع شعاعی N150با زمان نهغتگی متوسط و حفظ پتانسیل های ناشی ازمنابعدو قطبی مماس یا مجاور با زمان نهفتگی طولانی.
تعداد الکترودهایی که در نمونه برداری فضایی MLAEPها مورد استفاده قرار می گیرد،در تعیین اثر ضایعاتCNSاز جمله تومورهای فضاگیر و یا نارسایی های عروقی بر روی این پتانسیل ها نقش مهمی دارند.مثلا در مطالعات اولیه،الکترودها در مکان های محدودی در سطح مراکز اسکالپ (پوست سر) جاسازی می شوند،بنابراین نتایج اینمطالعات محدود می شده است.در برخی مطالعات برای بررسی تاثیرات ضایعه مغزی بر MLAEPها ،الکترود را روی لوب تمپورال قرار نمی دادندو از الکترود مرجع هم استفاده نمی کردند و در نتیجه اطلاعات معتبری بدست نمی آمد.در مطالعه پروینگ و همکاران(1980)، MLAEPها را در یک بیمار مبتلا به آگنوزی شنیداری(ناتوانی در تشخیص اهمیت تحریکات شنیداری)ثبت شد. CTاسکن، اندازه گیری فشار خون و تصویربرداری با ماده حاجب رادیواکتیو در بافت ها، ضایعه را ثابت کرد.پاسخ طبیعی Pa ثبت شد.اگرچه Paمنشا روانی دارداما MLAEP تولید انحصاری ندارد و تنها حاصل قشر اولیه شنیداری نمی باشد.درمطالعه ی ازدمارو همکاران (1982)، بیمار مبتلا به کم شنوایی قشری مورد بررسی قرار گرفت.ABRاز وی ثبت شد،اما قله ی Pa با زمان نهفتگی متوسط حذف شد.در CTاسکن مشخص شد که حذف قله ی Pa در MLAEP، بدلیل هماتوم و انفارکتوس لوب های تمپورال راست و چپ می باشد.با این حال،تفسیر از اعتبار چندانی برخوردار نمی باشد،چون ممکن است که تغییرات قبلی ناشی از اختلال در ساختارهای تحت قشری(ساب کورتیکال)،عامل این امر باشد.در مطالعه ی کراوس (1982)،19بیمار دارای اختلال لوب تمپورال بررسی شدند.Na-Np در نیمکره درگیر کاهش یافت. تفاوت های بین فردی در ارزیابی های دامنهو مداخلات عضلانی سبب شد که از این روش،به عنوان روش بالینی مطمئن در تشخیص افراد مبتلا به اختلالات لوب تمپورال استفاده نشود.مطالعه ی تانکا(1991) که بر روی دو بیمار مبتلا به افت مرکزی ناشی از ضایعات عروقی دو طرفه درسطح پوتامن هسته های عدسی مغز نشان داد که آستانه های رفتاری از محدوده متوسط تا شدید(عمیق) می باشد،امواج1تا6در ABRسالم می باشد و نیز حذف کامل جز Pa در پتانسیل های میان رس به صورت دوطرفه مشاهده می شود.همچنین LLAEP(ترکیب P2وN1)،نیز حفظ شده است.در مطالعه وودز و همکاران(1984) که گروهی ازبیماران دارای اختلال تمپورال دو طرفه بود،نشان دادکه این افراد دارای کم شنوایی قشری نمی باشند.پس نمی توان گفت که منبع تولید اولیه ی MLAEP و LLAEP منحصرا در قشر شنوایی می باشد.ناهنجاری در MLAEP ممکن است که بدلیل آسیب های قشری و تحت قشری باشد که به سمت شاخه ی هسته های تالامیک گسترش می یابد.ناهنجاری در N1با زمان نهفتگی دیررس که از ناحیه مرکزی پوست سرثبت میشودفممکن است که به دلیل گسترش ضایعه به سمت نواحی چندگانه ی لوب پاریتال تحتانی باشد.در مطالعه وودز و همکاران(1987) که بر روی زنی با ناشنوایی قشری(که بدلیل ضایعه ی ارثی لوب تمپورال راست و چپ ایجاد شده بود و ناشی از انسداد دو طرفه ی شاخه تمپورال خلفی شریان مغزی میانی بود) انجام شد،انواع AEP با زمان نهفتگی متوسط و دیر رس(P2،N2وP1) ثبت شد.آستانه های رفتاری صوت خالص در ناحیهمتوسط تا شدید قرار داشت و تمایز شنیداری وجود نداشت.این نتایج، تاحدودی منشا تولید MLAEP و LLAEP را بیان می نماید.