وبلاگ رسمی

سلولها به آسيب يااسترس درمحيط خارجي باتغيير دادن جزييات بيوشيميايي داخلي عكس العمل نشان مي دهند .واكنش سلولي براي استرس ازافزايش سطح انواع واكنش اكسيژني (ROS (تشكيل شده است .
درنوت قبليROSقبل ازعمل جراحي درگوش داخلي نشان مي دهد كه مرگ سلول به سن وابسته است.
افزايش سطح ROSدر سلولها از فعاليت پروتئين مشخص كه سيگنال را ازسيتوپلاسم سلول به هسته حمل سایت مي كنند.پروتئين ميتواند بيان ژن راكه براي مرگ سلول ضروري است را آغازكند .هويت بيشتر ژنها ناشناخته اما پايدار وثابت است .انسداد بيان ژن جديد وتركيب پروتئين جديد مانع مرگ سلول خواهد شد.
گام بعدي درفرايند مرگ سلول درگير شدن درتغيير ميتوكندري سلولهاست .ميتوكندري اندامك كوچك درداخل مسئول توليد انرژي است كه نيرو وتوان كلي براي فرايند بيوشيميايي سلول است .كليدشيميايي در توليد انرژي سيتوكروم است.درسلولهاي سالم سيتوكروم در ميتوكندري محصورشده است.درطول مرگ سلول روزنه كوچك در ميتوكندري تشكيل ميشود كه اجازه تراوش سيتوكروم به سيتوپلاسم رامي دهد .
حضور سيتوكروم درسيتوپلاسم در پاتولوژي اتفاق مي افتد ،مكانيسم بيوشيميايي مثل سيگنالهاي مرگ شرح داده شده است .آمادگي سلول به تعدادميتوكندري بستگي دارد.سلولهاي مويي شبيه ديگر گيرنده هاي حسي فعاليت متابوليكي بالايي دارندو محتوي تعداد بيشتري ميتوكندري هستند.
آزاد شدن سیتوکروم از میتوکندری فعالیت پروتئین های شناخته شده مثل caspaseاجزای نهایی در مرگ سلول است . محتوای سلول های سالم بیشتر مولکولهایcaspase در حالت غیر فعال هستند . عملکردcaspase شبیه مولکولهای scissor هاست.
آنها کل سلول را پخش می کنند وتکه کوچکی از پروتئین را می برند . از این طریق فعالیت caspase ساختار پروتئین سلول و متابولیک و ماده ژنتیک آن را تخریب می کند . در مرحله آخر مرگ سلول DNA بریده می شود
تمامی فرایند مرگ سلول می تواند سریع پیش رود . در بیشتر موارد زمان سپری شده در معرض محرک مضرر قرار می گیرد و فاز آخر مرگ بین 1 تا 2 ساعت است .
برنامه ریزی مرگ سلول در گوش داخلی :
سلول های مویی در گوش جنین انسان محصول 8 تا 10 هفته دوران جنينی است بعد از تولد توانایی مویی حداقل اصل زنده ماندن در تمام محدوده زندگی انسان هاست به عنوان مثال بیشتر افراد 80 ساله می توانند بهبود یابند . و شنیدن منجر به فرد افراد 80 ساله بوسیله سلولهای مویی است . نمونه مشابه سازه های سلولهای دراز عمری در بشتر نواحي مغزي مشاهده شده است . نورونها در مغز جنينی تولید می شوند در تمام مراحل زندگی زنده می مانند . بشتر مردم فقدان سلولهای مویی و نورون در زمان سالخوردگی تجربه می کنند سلول های مویی پس از در معرض صدا قرار گرفتن یاداروهای اتوتاكسيک از بین می برند . چگونه سلولها می میرند ؟
اخیرا مدرک های زیادی نشان می دهد که سلولهای پس از آسیب آکوستیکی یا در اثر داروهای اتوتاکسیک از طریق آپوپتوز از بین می روند .
سلولهای مویی در اثر صدا یا داروها از بین می روند . ویژگی معین آپوپتوز آزاد شدن سیتوکروم از میتوکندری و فعالیت کاسپس
و تنزل پروتئین درون سلول و DNA و تکرار ی وياوقوع هسته تکه تكه شده را شامل می شود .
مرگ برنامه ریزی شده سلول در سلول هایی مویی ROS, CJUN N_teminal kinase , Jnk

سلولها به آسيب يااسترس درمحيط خارجي باتغيير دادن جزييات بيوشيميايي داخلي عكس العمل نشان مي دهند .واكنش سلولي براي استرس ازافزايش سطح انواع واكنش اكسيژني (ROS (تشكيل شده است .
درنوت قبليROSقبل ازعمل جراحي درگوش داخلي نشان مي دهد كه مرگ سلول به سن وابسته است.
افزايش سطح ROSدر سلولها از فعاليت پروتئين مشخص كه سيگنال را ازسيتوپلاسم سلول به هسته حمل سایت مي كنند.پروتئين ميتواند بيان ژن راكه براي مرگ سلول ضروري است را آغازكند .هويت بيشتر ژنها ناشناخته اما پايدار وثابت است .انسداد بيان ژن جديد وتركيب پروتئين جديد مانع مرگ سلول خواهد شد.
گام بعدي درفرايند مرگ سلول درگير شدن درتغيير ميتوكندري سلولهاست .ميتوكندري اندامك كوچك درداخل مسئول توليد انرژي است كه نيرو وتوان كلي براي فرايند بيوشيميايي سلول است .كليدشيميايي در توليد انرژي سيتوكروم است.درسلولهاي سالم سيتوكروم در ميتوكندري محصورشده است.درطول مرگ سلول روزنه كوچك در ميتوكندري تشكيل ميشود كه اجازه تراوش سيتوكروم به سيتوپلاسم رامي دهد .
حضور سيتوكروم درسيتوپلاسم در پاتولوژي اتفاق مي افتد ،مكانيسم بيوشيميايي مثل سيگنالهاي مرگ شرح داده شده است .آمادگي سلول به تعدادميتوكندري بستگي دارد.سلولهاي مويي شبيه ديگر گيرنده هاي حسي فعاليت متابوليكي بالايي دارندو محتوي تعداد بيشتري ميتوكندري هستند.
آزاد شدن سیتوکروم از میتوکندری فعالیت پروتئین های شناخته شده مثل caspaseاجزای نهایی در مرگ سلول است . محتوای سلول های سالم بیشتر مولکولهایcaspase در حالت غیر فعال هستند . عملکردcaspase شبیه مولکولهای scissor هاست.
آنها کل سلول را پخش می کنند وتکه کوچکی از پروتئین را می برند . از این طریق فعالیت caspase ساختار پروتئین سلول و متابولیک و ماده ژنتیک آن را تخریب می کند . در مرحله آخر مرگ سلول DNA بریده می شود
تمامی فرایند مرگ سلول می تواند سریع پیش رود . در بیشتر موارد زمان سپری شده در معرض محرک مضرر قرار می گیرد و فاز آخر مرگ بین 1 تا 2 ساعت است .
برنامه ریزی مرگ سلول در گوش داخلی :
سلول های مویی در گوش جنین انسان محصول 8 تا 10 هفته دوران جنينی است بعد از تولد توانایی مویی حداقل اصل زنده ماندن در تمام محدوده زندگی انسان هاست به عنوان مثال بیشتر افراد 80 ساله می توانند بهبود یابند . و شنیدن منجر به فرد افراد 80 ساله بوسیله سلولهای مویی است . نمونه مشابه سازه های سلولهای دراز عمری در بشتر نواحي مغزي مشاهده شده است . نورونها در مغز جنينی تولید می شوند در تمام مراحل زندگی زنده می مانند . بشتر مردم فقدان سلولهای مویی و نورون در زمان سالخوردگی تجربه می کنند سلول های مویی پس از در معرض صدا قرار گرفتن یاداروهای اتوتاكسيک از بین می برند . چگونه سلولها می میرند ؟
اخیرا مدرک های زیادی نشان می دهد که سلولهای پس از آسیب آکوستیکی یا در اثر داروهای اتوتاکسیک از طریق آپوپتوز از بین می روند .
سلولهای مویی در اثر صدا یا داروها از بین می روند . ویژگی معین آپوپتوز آزاد شدن سیتوکروم از میتوکندری و فعالیت کاسپس
و تنزل پروتئین درون سلول و DNA و تکرار ی وياوقوع هسته تکه تكه شده را شامل می شود .
مرگ برنامه ریزی شده سلول در سلول هایی مویی ROS, CJUN N_teminal kinase , Jnk