وبلاگ رسمی

پارامترهاي تحريك
نوع محرك:
كليك (با اهداف تشخيصي)٬ تون فروش سمعک اینترتون برست (با اهداف ارزيابي اديومتريك)
دامنه بزرگترامواج براي تون برست نسبت به كليك
دامنه بزرگتر براي تون برست L.F (500HZ) نسبت به H.F (4000 HZ)
پارامترهاي تحريك
ديرش:
با افزايش ديرش از 5 ms تا 60 ms دامنه افزايش ميابد.
اثر rise / fall time براي اجزا ديرتر بيشتر است.
شدت:
70 dB HL يا كمتر
با كاهش شدت افزايش زمان نهفتگي و كاهش دامنه.
با افزايش شدت كليك تا 40-50 dB SL كاهش زمان نهفتگي و با افزايش بيشتر زمان نهفتگي نسبتا ثابت ميماند.
دامنه در محدوده شدتي SL 0-70 dB افزايش دارد.
پارامترهاي تحريك
rate:
7.1 تحريك در ثانيه يا كمتر (James Hall)
10 تحريك يا كمتر
عوامل زيادي در rate تاثير دارد مثل سن٬ دماي بدن٬
ديس فانكشن CNS٬ دارو
پارامترهاي تحريك
در rate هاي 1-15 دامنه Pa نسبتا ثابت است.
براي rate هاي كمتر از 0.5-1 زمان نهفتگي كمتر و دامنه بيشتر مي شود
در rate هاي بيشتر از 15 زمان نهفتگي افزايش و دامنه كاهش دارد. تا 40

پارامترهاي تحريك
پلاريته:
پارامتر مهم در AMLR نيست.
پلاريته altet براي كم كردن اثر آرتيفكت تحريك
تعداد محركات:
كمتر از 1000
در تحريك دو گوشي دامنه بيشتر از يك گوشي است. اما زمان نهفتگي تفاوتي ندارد.
پارامترهاي ثبت
الكترود:
الكترود: مثبت Fz , Cz
الكترود منفي : لاله گوش يا ماستوئيد يا نانسفاليك (Nc) پشت گردن يا گردن
الكترود زمين: پايين پيشاني Fpz
الكترود ديگر(اختياري):اطراف چشم براي كشف و حذف پلك زدن
پارامترهاي ثبت
آرايش الكترودي ساده خط وسط براي اهداف تشخيصي AMLR مناسب نيست٬ الكترود گذاري در نيمكره ها لازم است.
جايگاه Pz (پشت سر) براي الكترود مثبت توصيه نميشود.
الكترود منفي در ماستوئيد يا لاله گوش به آرتيفكت PAM حساس است.

منبع:

https://tehransafir.com/%d8%b3%d9%85%d8%b9%da%a9-%d8%a7%db%8c%d9%86%d8%aa%d8%b1%d8%aa%d9%88%d9%86/

توجه، وضعیت برانگیختگی و خرید سمعک استارکی خواب: در 40 Hz خواب تاثیر دارد و توجه و وضعیت برانگیختگی ممکن است تاثیر داشته باشد ولی اگر rate بیش از 70 Hz شود، خواب حداقل تاثیر را دارد
میزان کم شنوایی: با افزایش میزان کم شنوایی حسی دقت تخمین آستانه بیشتر می شود
دقت تخمین آستانه در افراد بزرگسال طبیعی:
500: 20 تا 30 دسی بل
1000: 15 تا 20 دسی بل
فرکانسهای بالاتر: 10 تا 15 دسی بل
حتی ممکن است در افرادی با شنوایی طبیعی پاسخ ASSR بهتر از 45 دسی بل بدست نیاید!!
افتراقی را بین بچه های طبیعی و بچه هایی که کم شنوایی ملایم دارند نشان نمی دهد
کاربرد ها
تمایلی برای تخمین بیش از حد ASSR در CHL وجود دارد
برای تخمین شنوایی برای CI ( شناسایی زودهنگام کاندیدها)
وقتی که ASSR در افراد طبیعی پاسخ را تا سطح آستانه ردیابی نکند احتمال کم شنوایی Iatrogenic ناشی از تقویت بی مورد وجود دارد
کاربرد ها...
ارتباط بین ASSR و PTA در AN/AD بسیار ضعیف است: از بین رفتن همزمانی و مختل شدن ظرفیت نرونهای شنوایی برای phase locking
ارائه محرک از طریق Speaker به صورت S.F، یک روش obj برای تایید بهره سمعک است

Dr David Stapells:
The ASSR … is appropriate if it is used in conjunction with T.B ABR!

Auditory Middle Latency Response
(AMLR)
قبل از پيدايش ABR تكنيكي جهت ارزيابي حساسيت شنوايي در فركانس هاي خاص.
پاسخ هاي ميان رس با زمان نهفتگي 10-50 ms
منشأ امواج در سطح تالاموكورتيكال است.
اجزا اوليه MGB و بخش هايي از IC
امواج ديرتر در سطح كورتكس شنوايي.
تشكيلات مشبك هم در ايجاد امواج نقش دارد.

منبع:

https://tehransafir.com/%d8%b3%d9%85%d8%b9%da%a9-%d8%a7%d8%b3%d8%aa%d8%a7%d8%b1%da%a9%db%8c/

حدود نيمي از ناشنوايي هاي مادر زادي (هنگام تولد)به دليل جهش در ژن ها مي باشد.يك قياس ناشناخته در مورد كم شنوايي با آغاز بزرگسالي وجود دارد سایت دکتر ولدبیگی
و آن اين است كه يا فقط تحت تأثير ژنتيك است و يا ژنتيك هم در آن تأثيراتي دارد .يك دوره ي كامل در تكنيك مولكولي و دستكاري ژنتيك بود كه واقعا شنوايي شناساني را كه در بحث هايي كه تمركز اصلي آنها روي شناخت.مديريت و سرانجام رفتار ناشنوايان با اثر خاص ژنتيك بود شركت مي كردند. هدف اصلي اين فصل دسته بندي جهش هاي خاص نيست در واقع اين نوع مطالعه قبل از اينكه منتشر شود قديمي شد .در عوض هدف اين است كه به شنوايي شناسان اسباب فهميدن طب مطبوعات را بدهد تا خود توانايي سازش با بسط دادن ليست ژنها را داشته باشند و انواع ژنهايي را كه مي توانند بر شنوايي تاثير بگذارند بشناسند .ما قصد داريم يك چهارچوب ذهني را كه بيشتر يك ريسمان اطلاعات است معرفي كنيم. برخي جهش هايي كه مخصوصا توضيح دهنده هستند يا شايع مورد بحث قرار گرفته اند . ميزان بروز در مقابل درجه ي شيوع ناشنوايي هاي ژنتيكي
هنگاميكه توصيف مي كنند چگونه يك شرايط سلامتي خاص اتفاق مي افتد اين مهم است كه تفاوت بين ميزان بروز(فراواني پيشامد در ميان كل زايش ها)و درجه ي شيوع(فراواني در يك جمعيت قابل توجه) (,Shprintzen1997)را تشخيص بدهند.تفاوت اين دو مي تواند با ملاحظه ي موارد نقص ژنتيكي با بقا ناسازگارهستند توضيح داده شود.از آنجاييكه وقوع و بروز نقص مي تواند از ثبت هاي پزشكي برآورد داده شود بروزآن در ميان بزرگسالان مي تواند كمترين ميزان باشد.ميزان بروز كري پيش زباني ارثي 1در1000نفر تخمين داده شده است ،اين تقريبا نصف همه ي موردها است(,Van Laer2003)،حدود 80%اين موردهاي تشخيص داده شده اتوزوم مغلوب هستند ،15%اتوزوم غالب و درصدي هم (2تا3%)وابسته به X هستند.
حال آنكه درجه ي شيوع اختلال شنوايي در ميان بزرگسالان ايالت متحده و اروپا حدود 3% تخمين داده شده است(bitner,glindzicz2002).پيدايش نفوذ اختلال شنوايي در ميان بزرگسالان ناشناخته است .مشاركت ژنتيك در كري هاي مادرزادي آسانتر از آنهايي كه با كري آغاز بزرگسالي هستند تخمين داده مي شود .دليل اين است كه عوامل محيطي در هنگام تولد اغلب با عللي مشخص مثل بيماري هاي محيطي و در معرض داروها قرار گرفتن اجازه مي دهند كه تخمين عوامل ژنتيكي آسانتر باشد .بعدها در زندگي فاكتور هاي محيطي براي به تنهايي تأثير داشتن دشوارتر مي شوند و بيشتر تعاملات ژن و محيط كشف مي شوند.

منبع http://tehransafir.com/

تاثیرات بیماری بر مکانیک گوش میانی
اولین عملکرد گوش میانی تطابق امپدانس سیگنالهایی است که از راه هوا منتقل میشوند با مایع درون گوش داخلی است. مهمترین مکانیسمی که این تطابق امپدانس را ایجاد میکند سطح پرده تمپان به سطح پنجره بیضی و عملکرد اهرمی استخوانچه ها است. حرکت آزاد استخوانچه ها برای افزایش انرژی لازم به پنجره بیضی نقش تعیین کننده ای دارد. هر مانع فیزیکی که این حرکت ساختارهای گوش میانی را مختل کند میتواند باعث کم شنوایی شود. فهمیدن این موضوع ساده است بنابرای مایع ایجاد شده در اتیت میانی،‌ کلستئاتومی که رشد می یابد ‌و استخوان تشکیل شده در اتواسکلروزیس همه میتوانند باعث کم شنوایی انتقالی شوند. خوشبختانه بیشتر این اختلالات با درمان دارویی یا عمل جراحی قابل رفع شدن است که بعد از درمان شنوایی طبیعی یا در حد طبیعی برمیگردد.

خلاصه
این بخش برخی از علایم بیماری های شایع گوش میانی و نحوه تشخیص سایت سمعک تهران صفیرآنها را توضیح داد. اتیت میانی یکی از معمول ترین بیماری هایی است که آدمی با آن روبرو میشود. عفونت های حاد میتوانند دردناک باشند و باعث پاره شدن پرده تمپان و خروج چرک از گوش میانی شوند. عفونت های مزمن ممکن است درد نداشته باشند ولی تجمع مایع در فضای گوش میانی باعث کم شنوایی انتقالی شود. کلستئاتوم یک جرم اپی تلیومی کراتینیزه باکتریایی است که در داخل فضای گوش میانی رشد میکند و باعث فاسد شدن استخوانهای اطراف شده و کم شنوایی از نوع انتقالی یا حسی عصبی ایجاد میکند. چون کلستئاتوم باعث تشکیل یک محیط خوب برای رشد باکتری میشود درنتیجه معمولا با اتیت میانی همراه است. اتواسکلروزیس یک اختلال ژنتیکی در متابولیسم استخوان است که باعث کم شنوایی انتقالی در بسیاری از موارد میشود اما ممکن است با درگیر کردن کپسول اتیک باعث کری حسی عصبی شود. بیوفیلم های باکتریایی باعث مزمن شدن بسیاری از بیماری های گوش، گلو و بینی میشوند.

منبع https://www.tehransafir.com/

اما این بهره را کاهش خواهد داد.بلندی ممکن است فقط برای صداهایی با انرژی عمدهhigh-frequency ناخوشایند شود. این شاید فقط برای بلندی صداهایlow-frequency اتفاق بیفتد یا ممکن است برای صداهایی با شکل خیالی وسیع اتفاق بیفتد. اگر به نظر برسد که مشکل فقط از یک محدوده فرکانسی ریشه می گیرد این ضروری قیمت سمعک است که OSPL90 فقط در این محدوده کاهش یابد با فرض اینکه سمعک درجاتی از انعطاف پذیری را دارد.بیمار را در معرض یک جاروب تون خالص در OSPL90 گذاشتن، توسط یک آنالیزگر بهره گوش واقعی یک بررسی رو در رو را فراهم می کند در محدوده فرکانسی که مسئول بلندی بیش از اندازه است.این شاید برای تغییرات مشخص شده در مرحله پایین خوشایند باشد اگر سمعک این اجازه را بدهد.

اگر بیمار می تواند نویز را تحمل کند، اما می خواهد به این بلندی که اغلب هست که نباشد.یک تغییر در ویژگی های ورودی-خروجی می تواند شرایط را بهبود بخشد.میزان فشردگی برای سطح بالای ورودی حدود 65dbSPL باید افزایش یابد.این ممکن است نیاز باشدکه میزان فشردگی برای صداهایی با شدت سطوح پایین افزایش یابد.به هر حال باید مطمئن بود که سطوح خروجی برای سیگنالهای گفتاری در حدود65dbSPL راحت باقی می ماند. در سمعک های چندکاناله، میزان فشردگی می تواند در همه کانالها افزایش یابد. اگر شما از بعضی نسخه معقول شروع کنید جایی که کانالهای مختلف، میزان فشردگی تعیین شده، شاید افزایش همه میزان های فشردگی به وسیله یکسان، معقول باشد.برای مثال؛ افزایش همه میزان های فشردگی به وسیله 50%

اگر همه نویزهایی که خیلی بلند هستند، قویاhigh-frequency چیره شده باشند یا قویا Low-frequency چیره شده باشد، افزایش میزان فشردگی فقط در کانالهایی که عامل مشکل هستند بیشتر معقول به نظر می رسد.

نویز زمینه، درک گفتار را مشکل می کند:

اگر شکایت ابتدایی بلندی نویز نباشد اما بیشتر تاثیر که نویز بر درک گفتار دارد باشد، راه حل متفاوت است.

اگر نویز آزاردهنده یک طیف داشته باشد که متفاوت از گفتار است، بعضی از افزایش های کوچک در درک گفتار ممکن است به وسیله مقادیر مختلف فشردگی به کاررفته در محدوده های فرکانسی متفاوت انجام شود.

اگر نویز آزاردهندهLow-frequency باشد(نویز ترافیک، بعضی نویز های ماشینی) افزایش مقدار فشردگیLow-frequency یا افزودن یک فیلتر سادهLow-frequency کمک کننده خواهد بود.اگر نویز در مقایسه با گفتار high-frequency باشد(اغلب صداهای بهم فشرده) افزایش میزان فشردگی high-frequency برای دست یابی به پاسخ TILL یا فیلتر سادهhigh-frequency کمک کننده خواهد بود.

اگر نویز دارای طیف مشابه به گفتار باشد، که متاسفانه ، مورد عادی هست و گفتار یک بلندی و کیفیت صدای رضایت بخش داشته باشد، سپس درک گفتار به وسیله استفاده از یک میکروفون دور که با سیستم انتقال بی سیم بهبود خواهد یافت.

افرادی که دور هستند راحت تر از افراد نزدیک درک می کنند:

سطوح شدت بالاتر به وسیله افرادی که نزدیک هستند شاید باعث فشردگی زیاد یا حتی اعوجاج شود.یک راه حل عملی این است که خروجی را تا حداکثر افزایش دهیم و یا از قله چیده شده به محدوده فشردگی تغییر دهیم.

شرگ و کارمون(1990) نشان دادند که آسیب یکطرفه مسیرهای مرکزی شنوایی،سبب بروز سه نوع اختلال در AEPها می شود که عبارتنداز:
1.تشعشعات آکوستیکی:کاهش یکطرفه در پتانسیل های ناشی از منابع دو قطبی با زمان قیمت سمعک نهفتگی متوسط و حذف پتانسیل های ناشی از منابع دو قطبی رادیال(شعاعی) و مجاور و یا در مماس با انها.
2.قشر اولیه شنوایی: کاهش یکطرفه در پتانسیل های ناشی از منابع دو قطبی شعاعی و مجاور با زمان نهفتگی متوسط یا دیررس.
3.مناطق ارتباطاتی شنیداری: MLAEPهای طبیعی همراه با کاهش ناشی از منابع شعاعی N150با زمان نهغتگی متوسط و حفظ پتانسیل های ناشی ازمنابعدو قطبی مماس یا مجاور با زمان نهفتگی طولانی.
تعداد الکترودهایی که در نمونه برداری فضایی MLAEPها مورد استفاده قرار می گیرد،در تعیین اثر ضایعاتCNSاز جمله تومورهای فضاگیر و یا نارسایی های عروقی بر روی این پتانسیل ها نقش مهمی دارند.مثلا در مطالعات اولیه،الکترودها در مکان های محدودی در سطح مراکز اسکالپ (پوست سر) جاسازی می شوند،بنابراین نتایج اینمطالعات محدود می شده است.در برخی مطالعات برای بررسی تاثیرات ضایعه مغزی بر MLAEPها ،الکترود را روی لوب تمپورال قرار نمی دادندو از الکترود مرجع هم استفاده نمی کردند و در نتیجه اطلاعات معتبری بدست نمی آمد.در مطالعه پروینگ و همکاران(1980)، MLAEPها را در یک بیمار مبتلا به آگنوزی شنیداری(ناتوانی در تشخیص اهمیت تحریکات شنیداری)ثبت شد. CTاسکن، اندازه گیری فشار خون و تصویربرداری با ماده حاجب رادیواکتیو در بافت ها، ضایعه را ثابت کرد.پاسخ طبیعی Pa ثبت شد.اگرچه Paمنشا روانی دارداما MLAEP تولید انحصاری ندارد و تنها حاصل قشر اولیه شنیداری نمی باشد.درمطالعه ی ازدمارو همکاران (1982)، بیمار مبتلا به کم شنوایی قشری مورد بررسی قرار گرفت.ABRاز وی ثبت شد،اما قله ی Pa با زمان نهفتگی متوسط حذف شد.در CTاسکن مشخص شد که حذف قله ی Pa در MLAEP، بدلیل هماتوم و انفارکتوس لوب های تمپورال راست و چپ می باشد.با این حال،تفسیر از اعتبار چندانی برخوردار نمی باشد،چون ممکن است که تغییرات قبلی ناشی از اختلال در ساختارهای تحت قشری(ساب کورتیکال)،عامل این امر باشد.در مطالعه ی کراوس (1982)،19بیمار دارای اختلال لوب تمپورال بررسی شدند.Na-Np در نیمکره درگیر کاهش یافت. تفاوت های بین فردی در ارزیابی های دامنهو مداخلات عضلانی سبب شد که از این روش،به عنوان روش بالینی مطمئن در تشخیص افراد مبتلا به اختلالات لوب تمپورال استفاده نشود.مطالعه ی تانکا(1991) که بر روی دو بیمار مبتلا به افت مرکزی ناشی از ضایعات عروقی دو طرفه درسطح پوتامن هسته های عدسی مغز نشان داد که آستانه های رفتاری از محدوده متوسط تا شدید(عمیق) می باشد،امواج1تا6در ABRسالم می باشد و نیز حذف کامل جز Pa در پتانسیل های میان رس به صورت دوطرفه مشاهده می شود.همچنین LLAEP(ترکیب P2وN1)،نیز حفظ شده است.در مطالعه وودز و همکاران(1984) که گروهی ازبیماران دارای اختلال تمپورال دو طرفه بود،نشان دادکه این افراد دارای کم شنوایی قشری نمی باشند.پس نمی توان گفت که منبع تولید اولیه ی MLAEP و LLAEP منحصرا در قشر شنوایی می باشد.ناهنجاری در MLAEP ممکن است که بدلیل آسیب های قشری و تحت قشری باشد که به سمت شاخه ی هسته های تالامیک گسترش می یابد.ناهنجاری در N1با زمان نهفتگی دیررس که از ناحیه مرکزی پوست سرثبت میشودفممکن است که به دلیل گسترش ضایعه به سمت نواحی چندگانه ی لوب پاریتال تحتانی باشد.در مطالعه وودز و همکاران(1987) که بر روی زنی با ناشنوایی قشری(که بدلیل ضایعه ی ارثی لوب تمپورال راست و چپ ایجاد شده بود و ناشی از انسداد دو طرفه ی شاخه تمپورال خلفی شریان مغزی میانی بود) انجام شد،انواع AEP با زمان نهفتگی متوسط و دیر رس(P2،N2وP1) ثبت شد.آستانه های رفتاری صوت خالص در ناحیهمتوسط تا شدید قرار داشت و تمایز شنیداری وجود نداشت.این نتایج، تاحدودی منشا تولید MLAEP و LLAEP را بیان می نماید.

نقش مادر در زبان آموزي كودكان
شيــــــــــوه هاي پيش از تكلـــــم :
كودك پيش از تكلم از سه شيوه براي فهماندن غرض و منظور خود استفاده ميكند. اين شيوه ها عبارتند از: قیمت سمعک گريه و فرياد، اداي صداهاي نامشخص و اشارات.( مهمترين قسمت همان شيوه دوم است زيرا پس از چندي بصورت صداهاي مشخص و بامعنا يعني لغات در مي آيد.)
۱- گــــريه و فـــــــــرياد :
در روزهاي نخست زندگي بيشتر صداهايي كه از كودك شنيده مي شود به صورت گريه و فرياد است. در طي هفته اول گريه در فواصل نامنظمي ظاهرمي شود. نوزاد بدون هيچ گونه علت ظاهري گريه مي كند. اما يك مرتبه گريه يا خود به خود و يا در نتيجه توجه مادر قطع مي شود.
۲- صــــــــدهاي غيــــــــــر مشخص :
در ماههاي اول زندگي علاوه بر گريه صداهاي نامشخص ديگري شنيده ميشود اين صداها را نياموخته است بلكه بخودي خود آنها را ظاهر ميسازد و چه خوبست بدانيم كه اين صداها عموميت دارند و در تمام اقوام و ملل و نژادها ديده ميشوند بطوريكه حتي كودكان كر نيز اينگونه صداها را نشان ميدهند. كودك اغلب هنگامي كه تنهاست و افراد ديگري نيست كه او را مشغول كنند به ايجاد اين صداها مي پردازند. شنيدن صداي كودك براي خود او لذت بخش است و به همين سبب است كه اغلب با شنيدن صداي خود تبسم مي كند و گاهي نيز مي خندد. كودكان ناشنوا نيز در ابتدا مانند كودكان سالم اين گونه صداها را ايجاد مي كنند ولي چون صداي خود را نمي شنوند تا از آن لذت ببرند پس از چندي دست از ايجاد صدا بر مي دارند.
۳- اشـــــــــــــــاره :
در ابتدا كودك به موازات اشاره، صداهايي نيز ايجاد مي كند و مي خواهد با كمك اين دو منظور خود را براي ديگران آشكار سازد ولي رفته رفته پي مي برد كه تنها با اشاره نيز مي توان منظور خود را آشكار ساخت ولي اگر اشاره وي فهميده نشود او از گريه براي فهماندن غرض خود كمك مي گيرد. اما در مورد زمان سخن گويي بايد بگوييم كه بسياري از كودكان طبيعتاً بين 12 و 18 ماهگي براي تكلم آماده مي شوند و چنانچه كودك در اين دورة آمادگي زبان باز نكند ممكن است از نظر عاطفي براي وي اختلالاتي دست دهد زيرا نمي تواند خواسته ها و احساسات خود را بيان كند. و در آموزش زبان سن 1- 3 سالگي بسيار مهم است از آن بابت كه اين سن دوره تقليد از بزرگسالان است و آنچه را كه آنها بگويند او ادايش را در مي آورد . از آنجا كه مادر بيش از افراد ديگر با كودك در ارتباط است. بنابراين نقش مادر در آموزش زبان به كودك را نبايد ناديده گرفت.
مادر در آموزش زبان بايد نكاتي را مورد نظر داشته باشد كه اهم آنها عبارتند از :
۱- بيان كلمات از ساده به مشكل باشد، از كلمات يك هجايي شروع كند تا بتدريج بتوان كلمات چند هجايي را به او آموخت.
۲- با كودك با زبان ساده و قابل فهم حرف بزند نه با زبان علمي غليظ . البته اين امر مانع آن نيست كه مادر درست و صحيح حرف بزند.
۳- از كلماتي استفاده كند كه بيشتر مورد نياز كودكند.
۴- بيان عبارات سريع نباشد كه انتقالش به ذهن كودك با دشواري هايي همراه است .
۵- عبارات طولاني به كار نبرد .
۶- در حين صحبت اگر كودك دچار خطائي شد با فرمي آن را اصلاح كند .و كودك را تنبيه و تمسخر نكند .
۷- اصلاح تلفظ بايد از زماني شروع شود كه كودك صداهاي حروف را از هم تشخيص ميدهد .
۸- هرگز كلمه اي را به حساب اين كه از آن خوشش مي آيد غلط تلفظ نكنيم .

سلولها به آسيب يااسترس درمحيط خارجي باتغيير دادن جزييات بيوشيميايي داخلي عكس العمل نشان مي دهند .واكنش سلولي براي استرس ازافزايش سطح انواع واكنش اكسيژني (ROS (تشكيل شده است .
درنوت قبليROSقبل ازعمل جراحي درگوش داخلي نشان مي دهد كه مرگ سلول به سن وابسته است.
افزايش سطح ROSدر سلولها از فعاليت پروتئين مشخص كه سيگنال را ازسيتوپلاسم سلول به هسته حمل سایت مي كنند.پروتئين ميتواند بيان ژن راكه براي مرگ سلول ضروري است را آغازكند .هويت بيشتر ژنها ناشناخته اما پايدار وثابت است .انسداد بيان ژن جديد وتركيب پروتئين جديد مانع مرگ سلول خواهد شد.
گام بعدي درفرايند مرگ سلول درگير شدن درتغيير ميتوكندري سلولهاست .ميتوكندري اندامك كوچك درداخل مسئول توليد انرژي است كه نيرو وتوان كلي براي فرايند بيوشيميايي سلول است .كليدشيميايي در توليد انرژي سيتوكروم است.درسلولهاي سالم سيتوكروم در ميتوكندري محصورشده است.درطول مرگ سلول روزنه كوچك در ميتوكندري تشكيل ميشود كه اجازه تراوش سيتوكروم به سيتوپلاسم رامي دهد .
حضور سيتوكروم درسيتوپلاسم در پاتولوژي اتفاق مي افتد ،مكانيسم بيوشيميايي مثل سيگنالهاي مرگ شرح داده شده است .آمادگي سلول به تعدادميتوكندري بستگي دارد.سلولهاي مويي شبيه ديگر گيرنده هاي حسي فعاليت متابوليكي بالايي دارندو محتوي تعداد بيشتري ميتوكندري هستند.
آزاد شدن سیتوکروم از میتوکندری فعالیت پروتئین های شناخته شده مثل caspaseاجزای نهایی در مرگ سلول است . محتوای سلول های سالم بیشتر مولکولهایcaspase در حالت غیر فعال هستند . عملکردcaspase شبیه مولکولهای scissor هاست.
آنها کل سلول را پخش می کنند وتکه کوچکی از پروتئین را می برند . از این طریق فعالیت caspase ساختار پروتئین سلول و متابولیک و ماده ژنتیک آن را تخریب می کند . در مرحله آخر مرگ سلول DNA بریده می شود
تمامی فرایند مرگ سلول می تواند سریع پیش رود . در بیشتر موارد زمان سپری شده در معرض محرک مضرر قرار می گیرد و فاز آخر مرگ بین 1 تا 2 ساعت است .
برنامه ریزی مرگ سلول در گوش داخلی :
سلول های مویی در گوش جنین انسان محصول 8 تا 10 هفته دوران جنينی است بعد از تولد توانایی مویی حداقل اصل زنده ماندن در تمام محدوده زندگی انسان هاست به عنوان مثال بیشتر افراد 80 ساله می توانند بهبود یابند . و شنیدن منجر به فرد افراد 80 ساله بوسیله سلولهای مویی است . نمونه مشابه سازه های سلولهای دراز عمری در بشتر نواحي مغزي مشاهده شده است . نورونها در مغز جنينی تولید می شوند در تمام مراحل زندگی زنده می مانند . بشتر مردم فقدان سلولهای مویی و نورون در زمان سالخوردگی تجربه می کنند سلول های مویی پس از در معرض صدا قرار گرفتن یاداروهای اتوتاكسيک از بین می برند . چگونه سلولها می میرند ؟
اخیرا مدرک های زیادی نشان می دهد که سلولهای پس از آسیب آکوستیکی یا در اثر داروهای اتوتاکسیک از طریق آپوپتوز از بین می روند .
سلولهای مویی در اثر صدا یا داروها از بین می روند . ویژگی معین آپوپتوز آزاد شدن سیتوکروم از میتوکندری و فعالیت کاسپس
و تنزل پروتئین درون سلول و DNA و تکرار ی وياوقوع هسته تکه تكه شده را شامل می شود .
مرگ برنامه ریزی شده سلول در سلول هایی مویی ROS, CJUN N_teminal kinase , Jnk

پورت هم تراز(هم سطح) مربوط به هم ترازی و تنظیم چند پورت در سطح افقی است.تغییر ±20 درجه در عمده الگوهای دایرکشنالی دلخواه،قابل قبول می باشد، در حالی که تغییرات بیشتر بر روی موثر بودن این طراحی،اثر گذار است(ریکتز،2000).هم ادیولوژیست و هم سازنده سمعک،مسئول تضمین نتیجه هستند،که چالش برای فیتینگ در اطفال و افراد بزرگسال است،برای اطمینان از اینکه امکان ندارد که سر همیشه بسمت گوینده باشد.خواننده این مطالب به فصل 36برای ارزیابی عملکرد دایرکشنال بوسیله ی جعبه ی مطالب سمعک اینجا کلیک کنید،ارجاع داده می شود.

مبنای کاندیداتوری بایستی برای افراد تعیین شود.انتظار بهبود نسبت سیگنال به نویز در همه ی شنوندگان جالب خواهد بود،در حالی که فواید هر تکنولوژی بایستی با معایب آن در تعادل باشد.سیستم میکروفون دایرکشنال ممکن است که از توانایی شنیدن صداهای از جهات دیگر بکاهد درنتیجه مدارهای نویز بیشتر و نسبت به نوع جایگزین آن،هزینه بردارتر می شود.همچنین ممکن است که فواید میکروفون های دایرکشنال در دنیای شنیداری واقعی قابل تشخیص نباشد.در یک سری از مطالعات،گزارش شده که فایده ی دایرکشنالیتی بدست آمده در آزمایشگاه ها،در عمل و در همان شرایط قابل تشخیص نمی باشد(والدن و همکاران،2003).فاکتورهای آموزشی(تربیتی)،علایم بینایی و دایرکشنالی(بعلت عدم هم ترازی پورت ) الزامی می شود.

کاهنده نویز:

کاهش نویز به عنوان یکی ویژگی در سمعک ها،از دهه1970،در دسترس بوده است.ورژن های جدیدتر آنالوگ شامل یک کلید تون(مثلN-H) که برای فیلتر فرکانس های پایین طراحی شده است،به عنوان کاهش محسوس تقویت فرکانس های پایین زمینه به کار می رود.برنامه های پردازشی جدید که به عنوان کاهنده نویز شامل فیلترهای تطبیقی(مثل مدار مانهاتان(بوسیله ی شرکت آرگسی)،تراکم تطبیقی(بوسیله ی شرکت تلکس) ئتراکم فرکانمسی پایین(ASPبوسیله ی شرکت زیمنس) می باشد.بهرحال این سیستم ها بهبود قابل انتظازی در درک گفتار در زمینه ی نویز را فراهم نمی نمایند(بنتلر و همکاران،1993).

با استفاده از پردازش دیجیتالی سیگنال در سطح گوش سممعک ها،یک دوره ی یک ثانیه ای از کاهش نویز را ارائه می دهد.برنامه های کاهش نویز دیجیتالی(DNR)،اخیرا بوسیله ی اکثر سازندگان سمعک،مورد استفاده قرار می گیرد.رشد الگوریتمی(دیجیتالی) بوسیله ی هر کدام از روش ها فرق می کند،بهرحال این الگوریتم ها در هدف مشترک سهیم هستند که بین نویز محیطی و سیگنال گفتاری تمایز قایل می شوند وبلافاصله نویز را کاهش می دهند.در تولید اولیه ی DNR،همه ی سازندگان از یک پایه ی مدولاسیون نزدیک همراه این کار استفاده می کنند.بدان مهناست که سیگنال های مشاهده شده در میکروفون ها،برای تمایز ،آنالیز می شوند بطوری که مدولاسیون در نوسان دامنه(یا موجی شکل) مشابه آن هایی باشد که در گفتار مشاهده می گردد.همزمان در سال 193،اچ دبیلو دودلی،در آزمایشگاه بل،مشاهده کرد که سیگنال گفتاری بوسیله ی مدولاسیون (با تغییر ملایم در رزونانس صوتی)،شکل طیفی صدای تولید شده بوسیله ی مکانیسم صوتی شکل می گیرد.

منبع:

https://tehransafir.com/

هنگام تاثیر عملکرد سمعک با استفاده از RECD +coupler فارکتورهای زیادی را باید در نظر گرفت .

از انجایی که پیش بینی های گوش واقعی بر اساس مقادیر اندازه گیری شده درکوپلر صورت می گیرد مشکلات ناشی از فیدبک که مانع عملکرد مطلوب سمعک در حالت استفاده معمول ( ولوم کنترل در حالت استفاده عادی تنظیم شده باشد ) میشود نشان داده نخواهد شد. بنا بر این باید قالب روی گوش بچه باشد و سمعک او هم در حالت استفاده معمول تنظیم شده باشد. اگر فیدبک رخ داد ممکن است قالب یا سمعک احتباج به بررسی و تنظیم مجدد داشته باشد. بعد از تنظیم مجدد با ید دوباره اندازه گیریهای کوپلر تکرار شوند .پیشنهاد میشود با هر بار تعویض قالب تجویز سمعک یا به طور سالانه RECD را دوباره ارز یابی کرد و تنظیمات مجدد سمعک را بر اساس مقادیر جدید RECD انجام داد.

REAR به دست امده از طریق کوپلر RECD+2CC را میتوان با target های مشخص شده بر اساس سن در متد dsl مقایسه کرد .

برسی قابل شنیدن بودن گفتار در سطوح ورودی مختلف ( مثلا ارام / متوسط / بلند ) باعث میشود تا ادیولوژیست درک بهتری از وضعیت شنوایی فرد در شرایط مختلف داشته باشد .شکل 10-4 نتایج تایید عملکرد سمعک با استفاده از روش DSL را نشان می دهد دایره های توخالی حساسیت شنوایی در گوش راست ،علامت + targetتعیین شده برای out put و منطقه ی هاشور خورده range گفتار تقویت شده که حدودا 30db است را نشان می دهد.

منحنی بالای تصویر بیانگر حداکثر خروجی سمعک در سطح T.M است علامتهای * targetهای تعیین شده برای حداکثر خروجی هستند .

در این مثال پاسخ های سمعک در محدوده ی 250-4000Hz هستند و همگی به target تعیین شده نزدیک اند ولی در فرکانس 6000Hz اجزای بسیار آرام گفتار بالاتر از آستانه قرار دارد .ارزیابی قابلیت شنیدن گفتار در سطوح مختلف بسیار سودمند است چون در زندگی روزمره گفتار در یک سطح شدت ثابت ارائه نمی شود .تفاوت های فاصله بین طرفین مکالمه سطح شدت صدایی را که به میکروفون شنونده می رسد تحت تاثیر قرار میدهد اطمینان از قابل شنیدن بودن گفتار در تمام موقعیتها برای بچه ها یی که در حال یادگیری زبان و گفتار هستند بسیار مهم است وضعیت شنوایی تقویت شده برای گفتار آرام (55dbspl)و بلند (75dbspl)را نشان می دهد.

در این سمعک همهی اصوات گفتاری بالاتر از آستانه شنوایی هستند و به جز گفتار آهسته (محدوده ی هاشورخورده ی افقی)و همان گونه که انتظاری می رود گفتار باند (محدوده ی هاشور خورده عمومی)در بالای تصویر است اما peak های منحنی مربوط به گفتار بلند در زیر منحنی مربوط به حداکثر خروجی قرار دارند.